Обмен, пероксидация и биоантиоксидантная защита липидов в организме поросят при технологическом стрессе и его регуляция тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат биологических наук Лысенко, Николай Иванович

  • Лысенко, Николай Иванович
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 1999, Воронеж
  • Специальность ВАК РФ03.00.04
  • Количество страниц 146
Лысенко, Николай Иванович. Обмен, пероксидация и биоантиоксидантная защита липидов в организме поросят при технологическом стрессе и его регуляция: дис. кандидат биологических наук: 03.00.04 - Биохимия. Воронеж. 1999. 146 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Лысенко, Николай Иванович

Список сокращений и условных обозначений.

1. Введение.

2. Обзор литературы.

2.1. КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕХНОЛОГИЧЕСКОГО СТРЕССА У ПОРОСЯТ.

2.2. Обмен и перекисное окисление липидов в организме при стрессе.

2.3. Снижение отрицательных последствий стресса в промышленном животноводстве.

2.3.1. Фармакологические препараты.

2.3.2. Антиоксиданты.

2.3.3. Биоантиоксидантная стресс корректорная активность витамина е и каротина.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Биохимия», 03.00.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Обмен, пероксидация и биоантиоксидантная защита липидов в организме поросят при технологическом стрессе и его регуляция»

1.1. Актуальность темы. Опыт последних десятилетий говорит о том, что свинина является основным продуктом питания в мясном рационе человека, а промышленное свиноводство - наиболее рациональным способом ее производства (Терентьева А. С., 1980, 1982). В то же время рядом исследователей убедительно показано, что сама сущность промышленного технологического конвейера по производству свинины для организма свиньи является мало физиологичной, стрессогенной. (Устинов Д. А., 1976; Чумаченко В. Е., 1983; Санжаров В. А., 1983; Плященко С. И., 1991; БузламаВ. С., 1996).

Известно, что стресс представляет собой не только реакцию приспособления организма к изменяющимся условиям и неблагоприятным воздействиям внешней среды. Он не только предшественник болезней. На течение стресс-реакции (общего синдрома адаптации по 8е1уе Н., 1936) организм затрачивает значительные пластические и энергетические ресурсы (Панин Л. Е., 1983).

Поэтому замедляется рост молодняка. Снижается продуктивность и воспроизводительная способность маточного поголовья (Фитко Р., 1975; Фурдуй Ф. И., 1982; Санжаров В. А., 1984; Бузлама В. С., 1985).

В итоге, возрастают затраты на получение единицы конечной продукции. Повышается себестоимость свинины. Снижается рентабельность производства (Терентьева А. С., 1984).

Экспериментальными исследованиями установлены биохимические механизмы вовлечения пластических и энергетических ресурсов организма при стрессе. В первую очередь на осуществление защитно-приспособительной реакции расходуются запасы гликогена печени и мышц. Но их для энергетического обеспечения напряженного течения обмена веществ оказывается недостаточно, тогда за углеводами в этот процесс вовлекаются липиды и только после истощения их запасов - белки 0КемгеЬо1те Е. А., 1973; Панин Л. Е., 1978).

Из этого вытекает, что состояние обмена липидов при стрессе характеризует защитно-приспособительные резервы организма, а его регуляция повышает возможности сохранения здоровья и продуктивности животных при функциональных нагрузках.

Обмен липидов и его регуляция у свиней при технологическом стрессе имеют ряд присущих только для этого вида животных особенностей и значение. Генетически (это выпячено селекцией) для свиньи характерно создание больших липидных резервов в виде подкожного сала. Казалось бы благодаря им данное животное обладает низкой стресс-чувствительностью. Но исследователи и практика показывают, что это не совсем так. Чем свинья более продуктивна, тем она и более стресс-чувствительна (высокий процент РБЕ -свинины в высокопродуктивных стадах - прямое этому подтверждение). Встает вопрос, почему?

Анализ литературы о месте мембранных и свободных липидов в процессе стресс-реакции и их роли в стрессовых дезадаптациях позволили выдвинуть некоторые предположения. Оказывается липиды не только «сгорают в пламени углеводов» при стрессе, но и легко подвергаются пероксидации, превращаясь из физиологичных веществ в токсичные (Меерсон Ф. 3., 1980; Рогачева Т. Е., 1988; Митюшин Б. Н., 1996; Рецкий М. И., 1997).

Проблема липопероксидации и обеспечения антиоксидантной защиты организма при изменяющихся условиях и неблагоприятных воздействиях внешней среды является одной из ключевых в медико-биологической науке (Бурлакова Е. Б., 1997). С учетом особенностей организма свиньи и стрес-сорности промышленной технологии производства свинины, в этом направлении она также имеет важное научное и практическое значение.

Этими положениями определены направления исследований, акценты на стрессорных звеньях конвейерной технологии выращивания поросят и подбора биоантиоксидантов для регуляции липидного обмена в их организме при стрессе.

1.2. Цели и задачи исследований. Цель работы - изучить обмен, перок-сидацию липидов в организме поросят при стрессе, возникающем в процессе отъема, транспортировки и оценить роль биоантиоксидантов, как регуляторов течения реакции напряжения, для уменьшения ее отрицательных последствий. Достижение этой цели осуществлялось решением следующих задач: у изучение динамики обмена липидов, их пероксидации в организме поросят при стрессе, вызываемом ранним отъемом и при транспортном технологическом стрессе;

V изучение влияния эндогенных биоантиоксидантов (витамин Е и (3- каротин) на динамику обмена липидов и их пероксидацию в организме поросят при стрессе, вызываемом ранним отъемом и транспортным технологическим стрессом;

V оценка производственной эффективности введения в рацион биоантиоксидантов для профилактики отрицательных последствий технологического стресса в промышленном свиноводстве.

Диссертация подготовлена на основе материалов, полученных в отделе патологии и фармакологии института при выполнении НТП : О. сх. 94, задание 09 на 1990 - 1995 гг. «Разработать и внедрить оптимальную систему ветеринарных мероприятий групповой профилактики транспортного и технологического стресса в промышленных хозяйствах с применением адаптоген-ных и антимикробных препаратов» (№ г. р. 81088908), заданию 04 фундаментальных и приоритетных прикладных исследований РАСХН на 1996 -2000 гг. «Разработать общую теорию патологии животных и на ее основе создать экологически чистую систему из ветеринарной защиты» (№ г. р. 01.9.90.0001257).

1.3. Научная новизна. Экспериментально-биохимическими исследованиями установлено, что стресс поросят на промышленном технологическом конвейере, вызываемый отъемом, транспортировкой и сопутствующими им факторами ведет к мобилизации, пероксидации липидов и снижению запаса биоантиоксидантов. У отъемышей эти процессы протекают в более выраженной форме, но нормализация происходит быстрее, чем у подсвинков. Применение витамина Е и липидно-каротинового препарата в предвидении стрессовых ситуаций и в процессе течения общего синдрома адаптации нормализует обмен липидов, снижает уровень их пероксидации и обеспечивает сохранение биоантиоксидантного гомеостаза в организме.

1.4. Практическая значимость и реализация результатов исследований. По результатам проведенных исследований даны рекомендации совхозу-комбинату «Слобожанский» Харьковской области Украины по уменьшению отрицательных последствий технологического стресса в промышленном свиноводстве. Разработаны оптимальные показания к применению биоантиоксидантов, в том числе в препарате калип. Временное наставление по его применению утверждено в 1991 г.

1.5. Апробация работы. Материалы диссертации доложены, обсуждены и одобрены на ежегодных отчетных сессиях института в 1990 - 1998 гг., на заседании Ветфармбиосовета Главного управления ветеринарии МСХ СССР в 1991 г., научно-техническом совете НПП «Агрофарм» в 1995 - 1999 гг., производственном совете совхоза-комбината «Слобожанский» в 1992 — 1999 гг.

1.6. Публикации. По материалам диссертации опубликовано три работы.

1.7. Основные положения выносимые на защиту: 9

-/ об активном участии липидов и эндогенных биоантиоксидантов в динамике стресс-реакции поросят при раннем отъеме и транспортировке; V о регулирующем влиянии экзогенных биоантиоксидантов на обмен липидов в организме поросят при стрессе; •/ о производственной эффективности использования биоантиоксидантов в процессе выращивания поросят для уменьшения отрицательных последствий технологического стресса.

1.8. Объем и структура диссертации. Работа изложена на 148 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, материала, объема и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, предложений, литературы, приложений. В диссертации 21 таблица, 5 рисунков. Проанализировано 195 источников литературы, в том числе 50 - не на русском языке.

Похожие диссертационные работы по специальности «Биохимия», 03.00.04 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Лысенко, Николай Иванович

6. ВЫВОДЫ

1. Стресс у поросят при раннем отъеме (в 26 дневном возрасте) характеризуется недостаточностью углеводного обеспечения напряженного обмена веществ и активным вовлечением в метаболизм липидов, в первую очередь НЭЖК (на 42 %) и триглицеридов (на 50 %), обеспечивающих оптимальное энергообразование.

2. Стресс у поросят при раннем отъеме на первом этапе течения реакции напряжения характеризуется низкими компенсаторными возможностями метаболизма. Об этом говорит резкое, в 1,7 раза, увеличение отношения лак-тат : пируват и существенное повышение в крови кетоновых тел (на 51,5 %) и особенно ацетона с ацетоацетатом (в 3,3 раза).

3. Стресс у поросят при раннем отъеме на начальных этапах течения реакции напряжения характеризуется повышением интенсивности перокси-дации липидов. Уровень малонового диальдегида возрастает на 45,4 %, а содержание витамина Е в крови - в 1,78 раза.

4. Послеотьемная стресс-реакция у поросят начинает обеспечивать нормализацию обмена веществ и, в частности липидов, через 15 дней и к месяцу в основном завершается.

5. Транспортный технологический стресс у подсвинков имеет те же закономерности течения. На начальном этапе для него характерны гипергликемия (24,1 %), накопление в крови лактата (35,8 %) и снижение пирувата (16,5 %). Мобилизация липидных резервов сопровождается повышением их пероксидации. Уровень МДА возрастает на 51,8 %, холестерола - в 2,1 раза, а витамина Е - в 1,77 раза.

6. На низкий уровень компенсаторных процессов через 3 дня после перевозки указывают повышение концентрации в крови кетоновых тел (на 48,1 %) и возрастание соотношения лактат : пируват.

7. При транспортном стрессе нормализация обменных процессов, в том числе липидного обмена, начинается через 15 дней после перевозки и завершается через 30 дней.

8. Технологический стресс на промышленном конвейере ведет к потере массы тела, угнетению роста поросят на начальном этапе течения реакции напряжения. Это соответствует затратам пластических ресурсов, в частности, липидов на обеспечение течения стресс-реакции.

9. Введение в корм поросятам комплексного биоантиоксиданта, включающего 25 % масляный раствор витамина Е (3,0 мгДВ/кг) и липидно-каротиновый препарат (100,0 мг/кг) в предвидении (за 6 дней) и процессе (в течение 6 дней) стресс-реакции оказывает регулирующее и нормализующее влияние на процессы метаболизма, в том числе обмен липидов. Уменьшается вовлечение холестерола в обмен веществ на 44,0 %. Снижается пе-роксидация липидов на 30,0 %. Устойчиво, до 4,5 раза повышается содержание витамина Е в крови.

10. На основе витамина Е и липидно-каротинового препарата разработана, изучена, обеспечена необходимой юридической документацией (наставление, технические условия) препаративная форма - калип.

11. Широкие производственные испытания комплексного биоантиоксиданта показали его высокую эффективность для профилактики у поросят отрицательных последствий технологического стресса. Применение препарата обеспечивает повышение интенсивности роста до 19 %, снижение заболеваемости до 22,4 %, падежа - до 3,1 %, повышение продуктивности - до 2,8 %.

109

7. ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Введение в стрессорную технологию выращивания поросят на промышленном свиноводческом конвейере применения биоантиоксидантов.

2. Применение в соответствие с утвержденным наставлением комплексного биоантиоксиданта - калипа.

3. Использование предприятиями по производству препаратов и кормовых добавок согласованных и утвержденных технических условий на ка-лип для его производства.

4.4.3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

С целью производственно-технологической оценки эффективности использования биоантиоксидантов в критические периоды выращивания молодняка свиней для уменьшения отрицательных последствий стресса исследования проведены в четырех направлениях. Прежде всего, сформулированы требования и подобраны ингредиенты для создания комплексного биоантиоксиданта, который бы вписывался в жесткий технологический конвейер кормления и содержания поросят. В результате, на основе 25 % масляного раствора витамина Е, липидно-каротинового препарата и фумаровой кислоты разработан необходимый препарат.

До проведения его производственной оценки в соответствии с существующими требованиями изучены его специфическая активность и безвредность. В результате установлено, что комплексный биоантиоксидант обладает адаптогенной стресс корректорной активностью. В оптимальной дозе 100,0 мг/кг от защищает организм от неблагоприятного действия различных

92 факторов. По уровню активности он сравним с представителем классических адаптогенов - экстрактом элеутерококка.

Препарат практически не обладает токсичностью. Он не проявляет отрицательного действия на течение беременности, не оказывает тератогенного и эмбриотоксического действия. Как при однократном, так и при длительном применении комплексный биоантиоксидант не вызывает изменений поведения, аппетита животных. В организме не происходит изменений общих показателей гомеостаза. Препарат не оказывает отрицательного действия на качество вареного мяса и бульона.

Широкими производственными испытаниями показано, что комплексный биоантиоксидант хорошо вписывается в технологию выращивания поросят. Он оказывает стресс-корректорное действие на течение общего синдрома адаптации, возникающего при отъеме и транспортировке молодняка свиней. Стресс-корректорный эффект биологически активного препарата не ограничивается периодом неблагоприятного воздействия. Он повышает эффективность всего процесса выращивания поросят и откорма свиней.

5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

Обменные процессы в живом организме настолько переплетены, взаимозависимы и обусловлены, что абсолютное вычленение, автономизация какого-либо одного попросту не правомерны. В то же время сами липиды и их метаболизм, в частности у свиней представляются угловым звеном, через которое проходят процессы энергообразования, особенно в состоянии напряжения организма, а так же функционирования всех клеточных мембран. Поэтому углубление знаний по особенностям обмена, пероксидации и биоанти-оксидантной защиты липидов у свиней при стрессе имеет большое научное и практическое значение.

Известно, что приспособительные реакции организма являются общими, а специфика каждого фактора лишь накладывается на неспецифический фон (Коронакис П., Селье Г., 1976). Описанная впервые Г. Селье неспецифическая адаптационная реакция на уровне целого организма была названа «общий адаптационный синдром» или стресс (Селье Г., 1960; 1972). Он протекает стадийно и включает в себя стадии: тревоги (напряжения) или аларм-реакцию; резистентности и нормализации или истощения. При этом каждой стадии соответствует определенный комплекс изменений в обмене веществ и морфофункциональном состоянии органов и тканей (Горизонтов П. Д. и др., 1968; Горизонтов П. Д., 1976). Соответственно развитию стадий стресса происходит изменение и уровня неспецифической резистентности организма. Ее снижение в фазу шока стадии тревоги сменяется повышением до исходного уровня в фазе противотока. Это - момент наступления стадии резистентности. Если действие раздражителя продолжается, может развиться стадия истощения, при которой уровень неспецифической сопротивляемости организма резко падает.

При изменении условий окружающей среды в организме включаются реакции, обеспечивающие поддержание стационарного состояния, выработку или сохранение оптимальных форм взаимодействия со средой в новых уеловиях существования (Фурдуй Ф. И. и др., 1982). Организм адаптируется. Ф. 3. Меерсон (1981) определяет адаптацию, как развивающийся в ходе индивидуальной жизни процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды и, таким образом, получает возможность жить в условиях, в прошлом не совместимых с жизнью. По данным ряда авторов, адаптация - это процесс самосохранения функционального уровня саморегулирующейся системы в адекватных и неадекватных условиях среды, выбор функциональной стратегии, обеспечивающей оптимальное выполнение конечной цели поведения биосистемы (Рыжиков Г. В., Вальцев В. Б.,1977; Аршавский И. А., 1980).

Адаптация организма к действию стресс факторов наступает либо в результате изменения физиологических констант с сохранением уровня метаболических процессов (так называемая физиологическая адаптация), либо за счет альтерации гомеостаза обмена веществ (так называемая биохимическая адаптация). При этом, как отмечает В. А. Шидловский (1982) быстрая адаптация реализуется преимущественно посредством физиологических механизмов, а медленная - за счет биохимических процессов, на основе которых происходят морфофункциональные перестройки организма (Горизонтов П. Д., 1981; Меделяновский А. Н., 1982; Меделяновский А. Н. и др., 1982). В конечном счете, выживание организма осуществляется путем приспособительных изменений, как соматовегетативных функций, так и самих процессов метаболизма (Панин Л. Е., 1983).

В обзоре литературы убедительно показано, что промышленный свиноводческий конвейер по своей сути является стрессогенным. Проведенный анализ технологии свиноводческого комплекса «Слобожанский» подтвердил это положение.

Экспериментально на примерах отъема и перевода поросят показано, что технологический стресс угнетает интенсивность роста молодняка свиней и вызывает снижение энергетических и пластических резервов. При адаптации к новым условиям существования энергетические и пластические ресурсы используются, в первую очередь, на функциональные цели и обеспечение процессов, связанных с приспособлением животных (Меерсон Ф. 3., 1981). При технологическом стрессе у животных возникают большие нагрузки на организм, требующие повышенного расхода энергетических веществ. Проведенные исследования показывают, что отъемный транспортный стресс приводит к расстройству энергетического метаболизма. Это согласуется с результатами, полученными другими авторами (Фомичев Ю. П. и др., 1974; Hironaka В., 1972; Groth W., Granzer W., 1977). В результате действия на организм стресс факторов происходит «аварийная» мобилизация энергетических ресурсов в форме глюкозы и свободных жирных кислот (Гаськов В. и др., 1980).

Гацко Г. Г. (1977) обращает внимание на большое значение в процессах стрессовой адаптации углеводов и липидов. Проведенные исследования показали, что на третий день после отъема и перевозки, в организме поросят идет активное вовлечение липидов в энергообразование. В частности, на интенсификацию процессов ß- окисления жирных кислот при технологическом стрессе показывают выявленные коррелятивные связи между уровнем неэс-терифицированных жирных кислот, ацетилирующей способностью крови и кетоновыми телами.

Стресс модулирует интенсификацию окисления жирных кислот по пути образования кетоновых тел (Бурлакова Е. И., 1984). Это приводит к мобилизации всего жирового обмена (Меделяновский А. Н. и др., 1982). В проведенных опытах отъем и транспортировка вызывали достоверное повышение содержания общих липидов в сыворотке крови поросят за счет всех основных классов. Так, на 3 день после стресс воздействия отмечено повышение количества триглицеридов - основных резервуаров химической энергии в организме, неэстерифицированных жирных кислот - одной из транспортных форм липидов в крови, фосфолипидов.

Особо важную роль, с точки зрения межсистемной кооперации, играет печень. В периоды напряжения она выбрасывает в кровь белки, холестерол, фосфолипиды, триглицериды, жирные кислоты, гормоны и т.д. Кроме того, повышение содержания холестерола и его эфиров при отъеме и транспортировке, вероятно, связано с усилением его образования из кетоновых тел. На это указывает возникновение тесных коррелятивных связей у холестерола, как с общими кетоновыми телами, так и с фракциями, их составляющими. При этом часть холестерола в форме эфиров может использоваться для синтеза гормонов, регулирующих течение стресс реакции (Гохберг С. Л. и др., 1978).

Сточки зрения энергетики, организм постоянно находится в стоянии устойчивого не равновесия. Энергетический обмен представляет собой сложную систему биохимических реакций, протекающих в соответствии с первым законом термодинамики и направленных на восстановление энергетического потенциала в процессе работы. Исходя из наиболее общего закона биологии - закона Бауэра (1935): «максимум эффекта внешней работы в ответ на полученную из внешней среды единицу энергии, что чем выше коэффициент полезного действия работающей системы, тем более она адаптивна».

Изучение энергетического обмена представляет большой интерес, так как знание энергетической цены резистентности при развитии адаптационных реакций на разных уровнях позволяет избрать в каждом случае оптимальный уровень, необходимое биохимическое сопровождение для оптимизации энергетического обмена (Папин Л. Е., 1978).

Изменения энергетического обмена в условиях напряжения организма реализуется на всех уровнях организации биосистемы - от организменного до клеточного. Показано, что в организме, в целом, 50% общего пула основного обмена получается за счет окисления углеводов, а 50% - за счет окисления липидов. При действии чрезвычайных раздражителей энергообеспечение физиологических процессов существенно перестраивается. На первых этапах оно идет за счет использования углеводных ресурсов (Панин Л. Е., 1978). При стрессе происходит мобилизация многих физиологических систем организма, в результате деятельности которых сопротивляемость его увеличивается. Возникновение генерализованного адаптационного синдрома Селье связал с повышением сопротивляемости организма к действию повреждающих факторов. Он считает, что стрессовый ответ реализуется следующим образом: неспецифический стимул (нервный импульс, химическое вещество или недостаток необходимого метаболического фактора) активирует «первый медиатор», который еще не идентифицирован. Этот фактор стимулирует определенные нейроэндокринные клетки гипоталамуса, которые трансформируют первые сигналы, достигающие передней доли гипофиза. В основе стресса лежит напряжение гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (Селье Г., 1972).

Сразу после начала действия стресс-фактора из передней доли гипофиза выбрасывается АКТГ, стимулирующий кору надпочечников, вследствие чего в кровь выделяется значительное количество кортикостероидов. Глюко-кортикоиды активируют глюконеогенез, который обеспечивает организм запасами готовой к использованию энергии, столь необходимой для адаптации в стрессовых ситуациях. Вместе с тем угнетается активность гексокиназы и глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы (Протасова Т. Н., 1975; Ильин В. С., 1976).

Наблюдают отставание ресинтеза АТФ от ее использования для возрастающей функции нервных центров, мышц и других систем. В период перехода от состояния покоя к функциональной активности в скелетных мышцах происходят значительные изменения интенсивности тканевого дыхания и генерации адениловых нуклеотидов. Это связано с частичным разобщением между дыханием и фосфорилированием, что приводит к отрицательному балансу АТФ (Яковлев Н. Н., 1976). Суммарная концентрация АТФ и КФ в мышцах при физических нагрузках снижается и повышается содержание

АДФ и неорганического фосфора, активизируется гликолиз (Зыбин В. С. и др., 1976).

При значительной гипоксии или аноксии снижены концентрации АТФ, КФ, гликогена в миокарде, скелетных мышцах, печени и головном мозге, и одновременно повышается концентрация неорганического фосфора, пирува-та и лактата (Меерсон Ф. 3, 1973; Хачатрян С. А, 1976). Увеличивается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, что способствует активизации гликолиза. Норадреналин стимулирует систему гликолиза через аденилатциклазу. Аноксия, сопровождающаяся дефицитом фосфорных соединений, богатых энергией, накоплением лактата, способствует быстрой и значительной активации синтеза фосфолипидов в клеточных мембранах, которые потенцируют эффект естественных активаторов фермента аденилатциклазы, обеспечивающей образование циклического 3,5 АМФ из АТФ (О1о1ег I. е! а1, 1972). Катехоламины, активируя фосфорилазу и изо-цитратдегидрогеназу (Кулинский В. Н, Воробьев Л. М, 1977), интенсифицируют гликогенолиз и пропускную способность цикла Кребса.

Таким образом, различные экстремальные факторы, воздействующие на организм животных, вызывают развитие стрессовой реакции, что приводит к дефициту энергообеспечения и мобилизации энергетических ресурсов. Это служит сигналом для активации генетического аппарата клеток самых различных органов. При этом основное значение придают АДФ и АМФ, креатину, неорганическому фосфору, некоторым аминокислотам в активации генома при мышечной деятельности (Рогозкин В. А, 1974; Яковлев Н. Н, 1976), а так же величине потенциала фосфорилирования и отношению креатин / креатинфосфат (Меерсон Ф. 3, 1981).

В процессе адаптации к физическим нагрузкам, холоду и гипоксии также установлено увеличение количества митохондрий в клетках (Саркисов Д. С, 1967). Это повышает способность мышц утилизировать пи-руват, предотвращает увеличение концентрации лактата в крови, обеспечивает мобилизацию и использование в митохондриях органических кислот, что влечет за собой максимальную степень сопряжения окисления и фосфорили-рования и наибольший возможный выход АТФ на единицу потребляемого кислорода (Меерсон Ф. 3., 1973).

Факторы внешней среды, к которым адаптируется организм, действуя различными путями, в конечном результате, приводят к одному и тому же общему комплексу сдвигов - дефициту энергообеспечения, увеличению потенциала фосфорилирования и мобилизации энергетических ресурсов. Все это является сигналом генетическому аппарату клеток к усилению биосинтеза нуклеиновых кислот и белков митохондрий. Мощность системы митохондрий увеличивается и осуществляемая ими выработка АТФ на единицу массы тканей возрастает, что способствует общей активации биосинтеза и образования всех клеточных структур, развитию процесса адаптации и возникновению фазы резистентности (Меерсон Ф. 3., 1981).

Многократно или постоянно действующие факторы, вызывающие повышение резистентности организма, создают основу для перекрестной адаптации. Так, например, установлено, что адаптация к физическим нагрузкам способствует развитию приспособления к гипоксии, рентгеновскому облучению, разности температур и др. (Баженов Ю. И., 1974).

Однако, такие пути повышения резистентности длительны и практически не приемлемы в животноводстве. Одним из важнейших путей быстрого повышения резистентности животных служит применение адаптогенов. Действуя через циклическую 3,5 АМФ или иные механизмы, выступая в роли индукторов генетического аппарата, они могут вызывать активацию образования митохондрий и формирование других изменений, составляющих структурную основу адаптации. В итоге можно будет получить увеличение резистентности организма к определенным факторам заранее - до встречи с этими факторами (Меерсон Ф. 3., 1973).

Технологический стресс у поросят вызвал уменьшение количества |3- липопротеидов в сыворотке крови. Причем, в период адаптации их уровень продолжал снижаться. Сходные данные были получены Паниным Л. Е. (1978), который отмечал значительное уменьшение накопления фракций липопротеидов в крови при интенсивной мышечной нагрузке. Эти изменения обусловлены тем, что при физической нагрузке усиливается активность ли-попротеиновой липазы, локализованной на поверхности эндотелия капилляров мышечной ткани. Ее активация тем значительнее, чем сильнее и продолжительнее стресс.

Регулирование течения стресс реакции за счет нормализации и экономного расходования энергетических и пластических ресурсов организма является одним из необходимых условий эффективной профилактики отрицательных последствий технологического стресса у сельскохозяйственных животных (Беловалова Р. А., 1973).

Повышение общей резистентности длительным применением комплекса биоантиоксидантов ослабляет гипергликемию и способствует увеличению содержания пировиноградной кислоты в крови.

Установлено, что предварительное скармливание препарата способствовало меньшему увеличению количества общих липидов в сыворотке крови опытных животных на третий день после транспортировки. О меньшем проявлении жиромобилизующего эффекта в опытных группах свидетельствует и более низкое возрастание у них содержания триглицеридов, холестерола и его эфиров в сыворотке крови. Данный эффект явился результатом неспецифического адаптогенного действия биоантиоксидантов поскольку его активность способствовала сохранению продуктивности и меньшим потерям массы тела при технологическом стрессе (Брехман И. И., 1979).

Комплекс биоантиоксидантов способствовал интенсификации адаптационных процессов в организме после неблагоприятных воздействий, что сказалось на скорости роста животных. Она была выше, чем у контрольных поросят. Способность комплекса сохранять интенсивность роста в адаптационный период можно объяснить тем, что он препятствуя глубокому дефициту макроэргов и расходованию углеводных запасов при стрессе, не лимитирует синтез белка. Повышенный уровень АТФ, создавая необходимый энергетический фон для более интенсивного синтеза белка, способствует повышению продуктивности (Таранов М. Т., 1976).

Известно (Меерсон Ф. 3., 1973), что в процессе адаптации организма к изменившимся условиям существования первым признаком напряжения является дефицит макроэргов, всегда сопровождающий повышенную активность макромолекул. Это связано с тем, что клетки имеют очень незначительный запас макроэргов (Хочачка П., Сомеро Дж., 1988), так как высоко реакционно-способные носители избыточной энергии не могут долго существовать в биологической системе в свободном состоянии. Поэтому возникновение стресса и характер его течения непосредственно связаны со срочными энергетическими возможностями.

Анаэробное и аэробное энергообеспечение органов и тканей отличается тем, что анаэробные процессы протекают в условиях замкнутой системы: общее количество энергии, которое может быть высвобождено, зависит от внутренних запасов субстрата (главным образом, гликогена). Аэробные же процессы, наоборот, являются открытой системой. Общее количество энергии зависит как от эндогенных запасов, так и от поставок из вне, через липи-ды (Хочачка П., Сомеро Дж., 1988).

Рядом исследователей (Дисько М. Е., 1978; Ланский Ю. М., и др., 1978) показано, что функциональное напряжение организма на стадии адаптации сопровождается повышением активности лактатдегидрогеназы и ее изофер-ментов ЛДГ-1,2, а активность ЛДГ-4,5 достоверно падает. Обнаруженные изменения носят отчетливый адаптивный характер, что подтверждается повышением активности аэробных фракций фермента (ЛДГ-1,2) и понижением анаэробных (ЛДГ-4,5). Одновременно отмечается повышение синтеза белка.

Проведенные исследования показали, что применение комплекса био-антиоксидантов способствовало снижению содержания молочной кислоты и увеличению содержания количества пирувата. Это свидетельствует о повышение активности изоферментов ЛДГ-1,2.

В основе регуляции цикла трикарбоновых кислот при переходе от покоя к активности лежат изменения как в составе, так и в содержании метаболитов. Во время активации цикла Кребса повышается концентрация яблочной кислоты - мощного ингибитора обратной реакции (Хочачка П., Сомеро Дж., 1988).

Данными ряда авторов (Brune Н., Daliauf I., 1979; Ploenes F. V., 1979; Kirchgessner M., Roth F., 1980) показано, что применение фумаровой кислоты способствует увеличению прироста массы тела поросят, снижению затрат кормов на 1 кг прироста, повышению перевариваемости органических веществ, сырого жира, БЭВ, сырого протеина. М. Kirchgessner (1978) установил, что применение фумаровой кислоты способствует увеличению перевариваемости всех питательных веществ рациона. Переваримая энергия рациона повышалась на 2 %, а обменная энергия - на 2,2%. Установленные изменения запаса субстратов, метаболитов и активности ключевых ферментов аэробного метаболизма при применении фумаровой кислоты свидетельствуют о том, что использование ее ведет к повышению, как общего количества получаемой энергии, так и скорости ее генерации.

Проведенные исследования показали, что повышение общей резистентности биоантиоксидантами оптимизирует энергетическое обеспечение функции при транспортном стрессе, что характеризуется меньшей на 6 - 14 % гипергликемией, лучшей утилизацией молочной кислоты - на 13,2 - 23,5 %. Сопоставление полученных данных с литературными (Сарати-ков А. С., 1974; Дардымов И. В., 1976) позволяет говорить об энергетическом звене субклеточных механизмов повышенного уровня общей резистентности организма.

Применение комплекса биоантиоксидантов способствовало усилению метаболизма кетоновых тел (особенно фракции ацетона и ацетоуксусной кислоты) и ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, одним из компонентов которого является фумаровая кислота. Причем, абсолютные значения ацети-лирующей способности крови и кетоновых тел у опытных животных были ниже, чем у контрольных. Данный эффект связан со способностью фумарата интенсифицировать окисление ацетил-КоА в цикле Кребса.

Известно, что в условиях стресса происходит интенсивное поглощение щавелево-уксусной кислоты для синтеза глюкозы в процессе глюконеогене-за. Это лимитирует включение ацетил-КоА в цикл трикарбоновых кислот и образование цитрата (Гурин В. Н. и др., 1978). Экзогенно введенная фумаровая кислота гидратируется с образованием малата, который^ затем дегидрируется до оксалоацетата. Последний включается в цикл Кребса, что ведет не только к снижению уровня ацетил-КоА, но и кетоновых тел, избыток которых обратно превращается в ацетил-КоА и окисляется.

Еще раньше или наряду с энергией, адекватность взаимодействия организма с внешней средой обеспечивается интенсивностью ферментативных реакций. Их скорость повышается увеличением активности каждой макромолекулы путем полной реализации ее каталитического потенциала и количества самих макромолекул (Хочачка П., Сомеро Дж., 1988). При этом повышение активности каждой молекулы фермента, имеющей порой десятикратные резервы, это быстрый, энергетически более экономный саморегулирующийся процесс. Поэтому в начале стресс реакции в условиях острого дефицита макроэргов он наиболее желателен и отражает уровень защитно-приспособительных и мобилизационных возможностей организма.

По всей вероятности, нормализующее действие комплексного биоан-тиоксиданта при стрессе происходит на уровне регуляторных систем организма. Рядом авторов (Шхинек Э. К. и др., 1974; Матлина Э. Ш. и др., 1976) показано, что стресс вызывает в организме активацию адренэргической и гипофизарно-адреналовой системы, проявляющуюся развитием первоначальной эозинопении, увеличением содержания катехоламинов и кортикостерои-дов в плазме крови (Пахомов Г., Ларионова Р., 1982). При высоком содержании кортикостероидов в крови это приводит к способности Р" липопротеидов ингибировать утилизацию глюкозы тканями, угнетению активности РНК-полимеразы и биосинтеза РНК, что вызывает снижение резистентности организма (Давыдов В. В. и др., 1976). По данным Виноградова В. М. (1984), янтарная кислота увеличивает «активную» резистентность, в основе которой лежит оптимизация регулирующих влияний центральной нервной системы, способствует активации протеинсинтетаз и улучшает энергетический обмен. По-видимому, аналогичным образом действует и фумаровая кислота - компонент комплексного биоантиоксиданта. По данным Т. И. Агеевой (1983) применение фумаровой кислоты поросятам предотвращало увеличение содержания кортикостероидов в плазме крови при стрессе.

Регулирующее действие фумаровой кислоты на содержание кортикостероидов при стрессе объясняется ее влиянием на ГАМК-эргическую систему: происходит увеличении концентрации ГАМК, которая принимает участие в обменных процессах в мозговой ткани (Zhang Ming yu, Zhang Shisham, 1982). По всей видимости, фумаровая кислота активизирует ГАМК-эргическую тормозную систему и, таким образом, ограничивает стресс реакцию. С медиаторной функцией ГАМК связано ее участие в регуляции высвобождения гормонов передней доли гипофиза, взаимодействие с другими системами нейропередатчиков в ЦНС (Сытинский И. А., 1977; Раевский К. С., Георгиев В. П., 1986). Тормозящее действие на нервную систему уменьшает степень мобилизации функции нервных центров и эндокринных желез стресс реализующей системы. Косвенно это подтверждает и тот факт, что высокие доли фумаровой кислоты (1,0 г/кг) угнетают проявление ориентировочного рефлекса у крыс, что, вероятно, является следствием увеличения синтеза ГАМК под влиянием препарата (Бузлама В. С. и др., 1986).

В целом эффективность использования и механизм регуляции действия биоантиоксидантов на обмен, пероксидацию липидов и их защиту можно представить в виде следующей схемы (рис. 5).

С приведенных позиций, стресс, в виде неспецифического структурно-функционального напряжения организма для сохранения здоровья и активной жизнедеятельности в ответ на действие различных факторов внешней среды, количественно и качественно выходящих за пределы повседневного уровня, эволюционно сформировался как механизм мобилизации общей резистентности, обеспечивающей специфическую защитно-приспособительную реакцию, поэтому уровень общей резистентности является определяющим в переходе организма из нормы в патологию, а его регуляция, в частности био-антиоксидантами, служит основой неспецифической профилактики заболеваний и других отрицательных последствий стресса. Это открывает реальную практическую возможность планового массового использования средств повышения общей резистентности для сохранения здоровья и высокой продуктивности сельскохозяйственных животных в критические периоды промышленной технологии» (Бузлама В. С, 1990).

При транспортном стрессе свиней применение комплексного биоанти-оксиданта снизило потерю массы тела с 4,1 % до 1,7%. На 1,3% уменьшается падеж в период приспособления свиней к новым условиям существования после стрессорных воздействий. В двухнедельный период пост стрессовой адаптации среднесуточные приросты массы тела контрольных животных были на 21,8 % ниже.

Проведенные исследования и их производственная апробация говорят о реальной практической возможности и целесообразности массового применения биоантиоксидантов в промышленном свиноводстве, как одного из технологических звеньев плановой системы мероприятий по предупреждению отрицательных последствий стресса и сохранения продуктивности в критические периоды выращивания и использования животных.

ОГИЧЕ

ЕСС-Ф.

Откусывание зубов Резекция хвоста Инъекция препарата железа Ранний отъем и

Нейтрализация пероксидации липидов к шШШ отлничм свиньи т

Технологический стресс

Нарушение метаболизма, в том числе - липидов

Снижение резистентности и продуктивности И

Нормализация резистентности и продуктивности Стресс-корректорный эффект <-1

Нейтрализация энергообеспечения напряженного метаболизма 1

Защита мембран

БИОЛНТИОКСИДАНТЫ о сл

Снижение уровня кетогенеза

Рис. 5. Принципиальная схема перспективности использования биоантиоксидантов, как регулятор технологического стресса в промышленном свиноводстве

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Лысенко, Николай Иванович, 1999 год

1. Агеева Т. И., Бузлама В. С., Гурович Э. Л. Влияние элеутерококка на ги-пофизарную систему подсвинков при транспортном стрессе // Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства / Тез. докл. Всесоюз. конф. -Киев, 1983.-С. 144.

2. Антонов В. Ф., Иванов А. С., Корепанов Е. А. и др. О влиянии жирных кислот на ионную проницаемость бислойных мембран // Матер, симпоз. Свободно-радикальное окисление липидов в норме и патологии. М., 1976.-С. 5-9.

3. Аршавский И. А. Особенности стресса и адаптации в разные возрастные периоды в свете негэйтропийной теории онтогенеза // Нервные и эндокринные механизмы стресса. Кишинев, 1980. - С. 3 - 24.

4. Ахмедов Р., Калимова О. Н., Ахмеров Р. Н. Соотношение дыхания митохондрий и гликолиза в печени крыс при высокой температуре внешней среды // Тез. докл. Всесоюз. симпоз. / Стресс и адаптация. Кишинев, 1978.-С. 282.

5. Бабаев А. А., Володарская В. Д. Влияние стрессовых факторов на организм свиней // Сельское хозяйство за рубежом. 1981. - №1. - С. 53 - 55.

6. Бабаскин П. М. Метод определения пировиноградной кислоты в крови // Лаб. дело. 1976. - №8. - С. 41 - 44.

7. Баженов Ю. И. Влияние физических нагрузок на «ускоренную» адаптацию животных к холоду // Физиол. журн. СССР. 1974. - Т.10. - №1. - С. 94-96.

8. Бауэр Э. С. Теоретическая биология // М. Л., 1935. - 206 с.

9. Ю.Бекенев В. А., Хаснулин В. И. Биологические механизмы адоптации поросят к условиям промышленной технологии // Сельскохозяйственная биология. 1962. - Т. ХУЛ. -№1. -С. 113 - 116.

10. П.Бекенев В., Батурина Д., Демина Т. Добавка в корм витамина Е и элеутерококка // Свиноводство. 1982. - №11. - С. 14-15.

11. Бекенев В., Батурина Д., Демина Т. Рост и жизнеспособность поросят отъ-емышей под влиянием добавок в корм витамина Е и элеутерококка // На-уч.-технич. бюл. ВАСХНИЛ. Новосибирск, 1981. - Вып. 52. - С. 16 - 21.

12. Беленький М. А. Элементы количественной оценки фармакологического эффекта //Д., 1963.-С. 49-51.

13. Н.Беловалова Р. А. Некоторые аспекты нейрогуморальной регуляции иммунитета // Автореф. канд. дисс. Ростов - на - Дону, 1973. - С. 19.

14. Брехман И. И. Стресс и здоровье // Неделя. 1979. - №40. - С. 31.

15. Бузлама В. С. Применение адаптогенов для повышения резистентности сельскохозяйственных животных // Материалы в помощь сельскохозяйственному производству. Воронеж, 1978. - Вып. 5, Часть 3, Зоотехния и ветеринария. - С. 31 - 33.

16. Бузлама В. С. Проблема резистентности в современном животноводстве // Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии животных и разработке средств и методов терапии и профилактики / Мат. коорд. совета. Воронеж, 1995. - С. 18 - 22.

17. Бузлама В. С. Способ отбора веществ адаптогенов // Авт. свид. СССР. -№990189 от 21. 09. 82.

18. Бузлама В. С, Агеева Т. И, Рецкий М. И. и др. Фармакологическая характеристика фумаровой кислоты // Ветеринария. 1986. - №3. - С. 44 - 53.

19. Бузлама В. С, Антипов В. А, Демченко Ю. В. и др. Применение элеутерококка для предупреждения транспортного стресса у свиней // Ветеринария. 1976. - №4. - С. 102 - 103.

20. Бузлама В. С, Долгополов В. Н. Получение и применение пролонгированных препаратов элеутерококка для повышения резистентности сельскохозяйственных животных // Вет. фармация для пром. животноводства. -Рига, 1979.-С. 164.

21. Бузлама В. С, Рецкий М. И, Морозов М. П. и др. Перспективный стресс протектор // Ветеринария. 1985. - №4. - С. 60 - 62.

22. Бузлама В. С, Санжаров В. А. Стресс у свиней: его последствия и профилактика // Ветеринария. 1984. - №7. - С. 56 - 58.

23. Бурлаков Е. И. Уровень гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы и метаболитов азотистого обмена в крови поросят в период отъема // Бюлл. ВНИИФБиП сельскохозяйственных животных. 1984. - №2. - С. 51 - 54.

24. Бурлакова Е. Б., Карташов С. А., Храпова Н. Г. Роль токоферолов в перок-сидном окислении липидов биомембран // Биологические мембраны. -1998.-Т. 15. -№2.-С. 137-167.

25. Буэлама В. С. Стресс в промышленном свиноводстве (обзор) // Сельское хозяйство за рубежом. 1976. - №8. - С. 47 - 50.

26. Вайштейн Н., Овчаренко Т., Ураков В. Содержание отъемышей // Свиноводство. 1983. - №12. - С. 28 - 29.

27. Вальдман А. Р. Состояние исследовательских работ по зоотехнической витаминологии питания сельскохозяйственных животных / Тез. докл. Все-союз. симп. Рига, 1987. - С. 4 - 9.

28. Виноградов В. М., Катков В. Ф., Катков Е. Б. Фармакологическая коррекция стрессогенных церебровисцеральных расстройств // Тез. докл. Всесоюз. симп. / Стресс, адоптация и функциональные нарушения. Кишинев, 1984.-С. 324.

29. Воловик В. Аминазин при выращивании поросят // Свиноводство. 1975. -№11.-С. 22-23.

30. Волощик П. Д., Курчатов В. Предотвращение стресса при раннем отъеме поросят // Свиноводство. 1977. - №2. - С. 22 - 23.

31. Волощик П. Д., Пурецкий В. М. Влияние температуры помещения на организм поросят // Ветеринария. 1979. - №12. - С. 35 - 36.

32. Воронов П., Маслов Н., Наследников В. Действие стрессорных факторов на продуктивность // Свиноводство. 1974. - №12. - С. 20 - 21.

33. Гаськов Г., Будаев С., Дуринов М. Гнездовое выращивание поросят отъ-емышей // Кормление, разведение, содержание сельскохозяйственных животных в зоне Восточной Сибири. - Иркутск, 1980. - С. 113-117.

34. Гацко Г. Г. Гормональная регуляция обмена свободных жирных кислот и глюкозы при старении // Адаптационные процессы в организме при старении. Минск, 1977. - С. 21 - 31.

35. Голбан Д. М., Цуркан С. Н. Влияние экстракта элеутерококка на организм поросят // Особенности терапии и профилактики болезней животных в промышленных комплексах. Кишинев, 1978. - С. 35 - 41.

36. Гома Н. А., Чумаченко В. Е., Высоцкий А. М. и др. Показатели крови у свиней при технологическом и транспортном стрессе // Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства / Тез. докл. конф. Киев, 1983. -С. 145 -146.

37. Горизонтов П. Д. Система крови как основа резистентности и адаптации организма // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1981.-№2.-С. 55-63.

38. Горизонтов П. Д. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза. Стресс и болезни // Гомеостаз. М., 1976. - С. 428 - 458.

39. Горизонтов П. Д. Стресс. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза. Стресс и болезни // Гомеостаз. М., 1981. - С. 538 - 569.

40. Горизонтов П. Д., Федорова М. И., Белоусова О. И. и др. Роль Т- и В-лимфоцитов в реакции кровеносной системы на стрессорное воздействие // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1980. - №4. - С. 415 - 417.

41. Горлов И. Ф., Кизеров А. А. Определение уровня естественной резистентности у свиней // Ветеринария. 1984. - №3. - С. 67.

42. Городецкая Т. К. О стрессовых факторах на молочных комплексах промышленного типа // Поведение животных в условиях промышленных комплексов. М., 1979. - С. 77 - 83.

43. Городецкий А. А. Потребность свиней в витаминах А и Е // Научные основы витаминного питания сельскохозяйственных животных / Тез. докл. Всесоюз. симп. Рига, 1987. - С. 74 - 75.

44. Гохберг С. Л., Арсланова Н. А., Шахабутдинов 3. С. Цитофизиология печени крыс при воздействии некоторых стрессорных факторов // Стресс и адаптация / Тез. докл. Всесоюз. симп. Кишинев, 1978. - С. 299.

45. Гриценко Н. М. Суточный ритм активности коры надпочечников и влияние стрессоров и антистрессоров на секрецию кортикостероидов у свиней // Сельскохозяйственная биология. 1983. - №4. - С. 96.

46. Гурин В. Н., Богрицевич Ю. И., Кубарко А. И. и др. Изменение липидного обмена в условиях длительного холодового и теплового стресса // Стресс и адаптация / Тез. докл. Всесоюз. симп. Кишинев, 1978. - С. 301.

47. Давыдов А. Ф. Пути снижения подверженности свиней стрессам и повышение их продуктивности // Сб. науч. тр. Харьков. СХИ. 1985. - Т.315. -С. 54-60.

48. Дардымов И. В. Женьшень, элеутерококк. -М., 1976. С. 184.

49. Дисько М. Е. Адаптивные изменения изоферментного спектра лактатде-гидрогеназы крови под влиянием физической нагрузки // Стресс и адаптация / Тез. докл. Всесоюз. симп. 1978. - С. 224.

50. Евстигнеева Р. П., Волков Н. М., Чуинов В. В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биологические мембраны. 1998. - Т. 15. - №2. - С. 119 - 136.

51. Ещенко Н. Д., Путилина Ф. Е., Вилкова В. А. Митохондрии. М., 1977. -С. 27-32.

52. Ирлина И. С., Семенова Е. Г. Влияние дибазола на устойчивость инфузорий к этиловому спирту // Производные бензимидазола и клеточная резистентность. Л., 1967. С. 41 - 45.

53. Карелин А. И. Профилактика желудочно-кишечных болезней у свиней // Ветеринарно-санитарные и зоогигиенические проблемы промышленного животноводства. М., 1979. - С. 372 - 381.

54. Касаикина О. Т., Карташова 3. С., Лобанова Т. В., Сирота Т. В. Влияние окружения на реакционную способность |3- каротина по отношению к кислороду и свободным радикалам // Биологические мембраны. 1998. - Т. 15.-№2.-С. 168- 176.

55. Кашин А. С. Отрицательное влияние автотранспортировки на телят и возможность ослабления его фармакологическими веществами / Автореф. дисс.-М., 1975.-23 с.

56. Керснаускас К.-А. К., Сурвилайте В. И. Влияние раннего контактирования на снижение стрессовых явлений у поросят при отъеме // Новое в технологии разведения и содержания свиней. Байсогала, 1985. - С. 48 - 51.

57. Кириллов О. И. Опыт фармакологической регуляции стресса. Владивосток, 1966.-107 с.

58. Кисилевич Р. Ш., Скварко С. И. Об определении витамина Е в крови // Лабораторное дело. 1972. - №8. - С. 473 - 475.

59. Ковальский С. Д., Аитов С. Н., Абдулнатипов А. И., Шайхаев Г. А. Угле-водно-липидный обмен у ягнят при раннем отъеме // Биохимия питания и кормления молодняка с.-х. животных при раннем отъеме / Сб. трудов. -Воронеж, 1982.-С. 113-119.

60. Кондрашова М. Н. Основные понятия биоэнергетики, используемые в функциональных исследованиях. Подвижность метаболических реакций митохондрий // Регуляция энергетического обмена и устойчивости организма. Пущино, 1975. - С. 67 - 82.

61. Коронакис П., Селье Г. Влияние стресса, стероидов и патологического состояния на резистентность организма к препаратам // Актуальные проблемы общей патологии и патофизиологии. М., 1976. - С. 27 - 48.

62. Коруков Г. Влияние различных факторов стресса на развитие условно патогенных организмов у свиней в промышленных комплексах // Ветер, сб. 1985. - Т. 83. - №1. - С. 26 - 28.

63. Косенков А. Я., Влияние и методы снижения воздействия некоторых стрессов на организм свиней в условиях комплекса // Автореф. дисс. . канд. с.-х. наук. Персиановка, 1978. - 18 с.

64. Косенков А., Ливицкая Н. Стресс поросят в зависимости от срока отъема от свиноматок // Сб. Науч. тр. Донского СХИ. Персиановка, 1976. - Т. 10. - Вып. 3. - С. 61 - 64.

65. Кувичкин М. Влияние различных транквилизаторов на различные показатели организма поросят при отъеме и их откормочные качества // Сб. тр. Донского СХИ. Персиановка, 1978. - Т. 13. - Вып. 2. - С. 13 - 17.

66. Кузнецов А. Ф., Пастухов Л. А. Влияние транспортировки на резистентность организма телят // Ветеринария. 1985. - №2. - С. 26 - 27.

67. Кулинский В. И., Воробьев Л. М. Активация катехоламинами митохондрий печени // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1977. - Т. 83. - №6. - С. 675 - 677.

68. Курасова В. В., Костина В. В., Малиновская Л. С. Методы исследования в ветеринарной микробиологии // М., 1971. 312 с.

69. Ладан П. Е, Степанов В. И., Максимов Г. Е. Подверженность организма свиней действию некоторых стрессовых факторов // Докл. ВАСХНИЛ. -1977. -№10. -С. 26-28.

70. БО.Ланкин В. 3. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М., 1981. - С. 75 - 95.

71. Ланский Ю. М., Ларионова В. А. Активность окислительных ферментов и синтез белка в нейронах полулунного ганглия у животных при длительной тренировке и гипоборической гипоксии // Стресс и адаптация / Тез. докл. Всесоюз. симп. 1978. - С. 257.

72. Ленинджер А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функции клетки. М., 1974. - 957 с.

73. Меделяновский А. Н. Системные механизмы гомеостаза // Успехи физиол. науки. 1982. - Т. 13. - №3. - С. 96 - 126.

74. Меделяновский А. Н., Пирогова Г. В., Калинина Т. С. и др. Количественный анализ системной регуляции деятельности сердца // Вест. АМН СССР. 1982. - №2. - С. 82 - 87.

75. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика. М., 1981.-279 с.

76. Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики // М., 1973. -360 с.

77. Меныпиков В. В. Методические указания по применению унифицированных методов исследования. М., 1973. - 128 с.

78. Морозов В., Волощик П. Влияние различных температур на рост поросят при раннем отъеме // Свиноводство. 1972. - №3. - С. 37.

79. Мраз А. Стрессы и их влияние на продуктивность и состояние здоровья свиней в крупных хозяйствах // Сельское хозяйство за рубежом. 1971. -№10.-С. 28-32.

80. Орлов Л. В. К методике определения общих липидов в сыворотке крови и тканях животных // Изучение липидного обмена у сельскохозяйственных животных. Боровск, 1980. - С. 34 - 36.

81. Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса // Новосибирск, 1983. -233 с.

82. Панин Л. Е. Энергетические аспекты адаптации // Л., 1978. 192 с.

83. Пахомов Г., Ларионова Р. Клинико-гематологические показатели при различных стрессах у свиней // Свиноводство. 1982. - №5. - С. 27.

84. Плански Б., Георгиев С., Конов, Васильев В. Промени в реактивността на телятата при транспортиране // Ветеринарномед. науки. 1980. - Т. 17. -№1.-С. 8-16.

85. Плященко С. И., Григорьев Г. Г. Влияние добавок витамина Е на сохранность поросят // Ветеринария. 1977. - №3. - С. 87 - 89.

86. Плященко С. Н. Стресс благо или зло? // Минск, Ураджай, 1991. -174 с.

87. Прохорова М. И., Тупикова Э. М. Большой практикум по углеводному и липидному обмену // Л., 1965. С. 220.

88. Пушкарева С. А., Алексеев М. Ю. Адаптация лошадей к кратковременной перевозке // Интенсиф. коневод. 1985. - С. 127 - 136.

89. Раевский К. С., Георгиев В. П. Медиаторные аминокислоты // М., 1986. -С. 239.

90. Рахмаев С. Профилактика стресс факторов // Свиноводство. 1980. -№7. - С. 35 - 36.

91. Резвых А. Г., Мотылев В. Ф. Эффективность применения аэрозольного витамина С с целью уменьшения поствакционного стресса // Науч. тр. МВА. 1973. - Т. 66. - С. 146 - 147.

92. Рецкий М. И. Система антиоксидантой защиты у животных при стрессе и его фармакологической регуляции // Докт. дисс. Воронеж, 1997. -396 с.

93. Рогачева Т. Е. Перекисное окисление липидов у свиней при технологическом стрессе и его профилактике фумаровой кислотой // Канд. дисс. -Воронеж, 1987.-180 с.

94. Рогозкин В. А. О регуляции метаболизма скелетных мышц при их систематической функции // Обмен веществ и биохимическая оценка тренированности спортсмена. JL, 1974. - С. 79 - 92.

95. Рыжиков Г. В., Вальцев В. В. Общие и частные аспекты проблемы адаптации // Физиол. человека. 1977. - Т. 3. - №6. - С. 985 - 996.

96. Рылова М. JI. Методы исследования хронического действия вредных факторов среды в эксперименте // М., 1964. С. 228.

97. Сагло А. Ф. Воздействие перегруппировок на поведение и интенсивность роста ремонтного молодняка // Докл. ВАСХНИЛ. 1977. - Т. 2. -С. 42-43.

98. Санжаров В. А. Профилактика стрессов свиней при их перегруппировках и перемещениях // Автореф. дисс. . канд. вет. наук. Воронеж, 1983. -17 с.

99. Саратиков А. С. Золотой корень. Родиола розовая // Томск, 1974. -С. 156.

100. Селье Г. На уровне целого организма. М., 1972. - 123 с.

101. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме // М., 1960. 254 с.

102. Скварук В. С., Ливак И. И. Интенсивность тканевого метаболизма в организме поросят под влиянием стресс факторов // С.-х. биология. 1982. -Т. 18.-№5.-С. 82-85.

103. Смирнов А. М., Васильев М. В. Естественная реактивность поросят // Ветеринария. 1980. - №3. - С. 55 - 56.

104. Солнцева Г. А., Динариева Г. П. Сравнительная оценка существующих дифференцированных шкал и схема определения органолептических свойств продуктов // Тр. ВНИИМП. 1968. - Вып. 1. - С. 138 - 150.

105. Стефанова С. Влияние на продължительноетта на странспорте пред клапето на прасемата върху наком физиологични, продуктивни икономи-чески показатели 1. Исследование броя на формените елементи на кръвта // Животновъдни науки. 1972. -№6. - С. 49 - 58.

106. Сытинский И. А. Гамма-аминомасляная кислота медиатор торможения//Л., 1977.-139 с.

107. Таранов М. Т. Биохимия и продуктивность животных // М., 1976. -240 с.

108. Терентьева А. С. Повышение качества свинины в условиях промышленной технологии // Обзорная информация. М., 1980 52 с.

109. Терентьева А. С. Повышение продуктивности свиноматок в современных условиях // обзорная информация. М., 1982. 57 с.

110. Терентьева А. С. Повышение эффективности выращивания поросят до отъема// Обзорная информация. М., 1984. 56 с.

111. Уразаев Н. А. Биогенез и болезни животных // М., 1978. 233 с.

112. Урбах В. Ю. Статистический анализ в биохимических и медицинских исследованиях // М., 1985. 295 с.

113. Устинов Д. А. Стресс факторы в промышленном животноводстве // М., 1976.-166 с.

114. Устинов Д. А. Технологические стрессы у поросят // Производство свинины на промышленной основе. Дубровицы, 1982. - С. 34 - 38.

115. Филозенко JI. И. Элеутерококк: химическая природа, действие, применение // Ветеринария. 1984. - №10. - С. 61 - 63.

116. Фитко Р., Вальчак Ю., Войтатович 3. Стрессовые состояния животных. Профилактика и лечение // Варшава, 1975. С. 60.

117. Фомичев Ю. П., Левантин Д. Л. Предубойные стрессы и качество говя-дины//М., 1981.-166 с.

118. Фомичев Ю. П., Сергеева Л. А., Семяченко Н. М. Предупреждение стресса у телят при транспортировке // Вестник с.-х. науки. 1974. - №1. -С. 55-60.

119. Фролов И. Т. Очерки методологии биологического исследования // М., 1965.-287 с.

120. Фурдуй Ф. И., Хайдарлиу С. X., Штирбу Е. И. и др. Стресс и животноводство // Кишинев, 1982. 182 с.

121. Хочачка П., Сомеро Д. Биохимическая адаптация // М., 1988. 567 с.

122. Чумаченко В. Е. Естественная резистентность свиней к болезням в условиях комплексов // Тез. докл. конф. / Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства. Киев, 1983. - С. 5 - 6.

123. Чумаченко В. Е. Повышение устойчивости свиней к болезням в промышленных комплексах // Ветеринария. 1982. - №11. - С. 61 - 63.

124. Шахов А. Г., Сухов Н. М., Болгова В. И. Влияние витаминно-минерального премикса на резистентность поросят при транспортномстрессе // Проблемы патологии обмена веществ в современном животноводстве / Тр. ВНИИНБЖ. Воронеж, 1981. - С. 109 - 112.

125. Шидловский В. А. Современные теоретические представления о го-меостазе // Итоги науки и техники / ВНИИТИ. Физиология человека и животных. 1982. - Т. 25. - С. 3 - 18.

126. Шитый А. Г. Стрессоры, стресс и его профилактика в животноводстве // Незаразные болезни животных. Новосибирск, 1981. - С. 46 - 49.

127. Шицкова А. П., Рязанова Р. А. Гигиена и токсикология пестицидов и клиника отравлений // М., 1977. 124 с.

128. Шнейдер Р., Богомолов Г. Способы формирования групп поросят отъ-емышей и их продуктивность // Производство свинины на промышленной основе. Новосибирск, 1981. - С. 46 - 49.

129. Шульга В. Н. Антистрессовое действие аскорбиновой кислоты на кур // Ветеринария. 1980. - №1. - С. 59 - 60.

130. Шхинек Э. К., Марат Б. А., Цветкова И. П. Изменение функции гипофиз адреналовой системы в динамике развития иммунного ответа // Матер. IV конф. патофиз. Сев. Кавказа. - Махачкала, 1974. - С. 249 - 250.

131. Яковлев Н. Н. Биохимические механизмы адаптации скелетных мышц к повышенной активности // Укр. биохим. журн. 1976. - Т. 48. -С. 388-397.

132. Bertelsen А. Preslaughter peg stress hurts aest qualiti, yields // Feedstuffs. -1981.-B. 53. -№12. -P. 13.

133. Bogner H. Ethological dema nds in the keeping of piga // Appl. anim. Ethol. 1982. - V. 3. - №4. - P. 301 - 305.

134. Brune H., Daliauf T. Stoffwechsel und Futterungsversuche an landwirtschaftlichen Nutzieren // Fumarsäure in des tie rernahrung. 1979. - №18. -P. 20-28.

135. Carden A. E., Hill W. G., Webb A. G. The effect of halotane senseptibility on some economically impoortant traits in pigs // Anim. product. 1985. -V. 40. - №2. - P. 351 -358.

136. Cloter I., Harris P. Effect of anacrobiosis on the incorporation of 14C acetate into lipid in the perfused rat. heart. // J. molec. cell, cardiol. 1972. - V. 4. -P. 213-216.

137. Dantzer R. Analise sequenbielle de ebaction d" une benzodiazepine, cher le pore, suivant e" intensite de e" agression // Arm. rech. vet. 1975. - V. 6. - №2. -P. 165-171.

138. Dimiden I., Dimiden E. Agressitat und Socialierhelten bein Achwein // Dt. tierarzte. Wachn.- 1971.-V. 18.-№17.-P. 461 -466.

139. Dvorak M. Pouzitelnost diazepamu K medikaci Krmika u prasatta // Veter. med. 1980. - B. 25. - №8. - P. 475 - 484.

140. Enens F. W. Adrenal cortical insufficiency in young chi ckens exposed to a hight amdient temperature // Poultry Sci. 1978. - V. 57. - №6. -P. 1746-1750.

141. Gmelin W. Der heikla productionsabschnitt; die vormas // Schweinepridu-zend. 1974. - B. 5. - №12. - P. 372 - 374.

142. Graves H. Social Behavion and growing binishing period // Appl. Anim. Ethol. 1978. - V.4. - №12. - P. 169 - 180.

143. Groth W., Granzer W. Transportbedingte Veranderangen von Blutpara-mentern bei Mastkalbern in Verglei oh mitfhimuhent wohnten Kalfern // Dt. Tierarztl. Wschr. 1977. - B. 84. - S. 89 - 93.

144. Henry R. W., Dickard D. W., Hugnes P. E. Citric acide and fumaric acid as food additives for early-weaned piglets // Anim. Product. 1985. - V. 40. -№3. - P. 505-509.

145. Hironaka B. Bringing cattleinko the Feedlot // Cattlemen the beef mag. -1972. V. 35. - №12. - P. 7 - 9.

146. Hoppenbrock K. H. Erahrungen mit Fumarsäure bei der Ferkelaufzucht in Kabiden // Fumarsäure in des Tierenahrung. 1979. - P. 153.

147. Horner R. F., Bath G. F. Stress associated mortality // T. S. Vet. Assoc. -1985. V. 56. - №3. - P. 157.

148. Ianuszewskki J. Zjawiska stresu: adaptacji // Drobiarstwo. 1985. - V. 33. -№11 - 12. - P. 20-21.

149. Ivandija L. Zdravstveno stanjic i proizvodnost odbite prasadi pod utjeem dodatka trimetasula P // Praxis veter. 1984. - V. 32. - №1 - 3. - P. 169 - 171.

150. Kelley K. Stress and immune function a bibliographie reoiew // Anim. reoh. veter. 1980. - V. 11. - №4. - P. 445 - 478.

151. Kirchgessner M., Roth F. Fum Einsatz von Fumarssure in der Ferke-lauksucht // Zuchtungskund. 1976. - B. 48. - №5. - S. 402 - 406.

152. Kirchgessner M., Roth F. Fumarsäure als Futteradditu in de r Ferke-laubzucht und Schweinemast // Zuchtungs Kunde. 1978. - B. 50. - №1. -S. 17-25.

153. Kirchgessner M., Roth F. Fumarsäure ui der Schweinefitterung // Fumarsäure Tierenahrung. 1979. -№18. - S. 10 - 19.

154. Kirchgessner M., Roth F. Verdaulichkeit a hd Bolauz von Protein Energie und einigen Mineralstoffen dei Fumarsäure xulagen an Fercel // Z. Tierphysiol. Tiererhahr. Futtermitteck. 1980. - B. 44. - №415. - S. 239 - 246.

155. Koch F. Zur Verwertung der Energie aus Fumarsäure // Kraftbutter. 1979. -B. 62. - №9. - S. 478-480.

156. Koliandr P. Przkticke vguziti poznatku z etologie prasat // Jas chaw. 1982. - B. 42. - №12. - S. 493 - 495.

157. Kraft W. Verhalten einiger klinischer blutand kreislaufmsuf tirienz // Zbl. Veterinarmed. 1975. - B. 22. - №10. - S. 808 - 818.

158. Kriesten K., Schmidtman W., Ficcher W., Sommer H. Einflub von Transport und Auktionsbelastung auf die Kozontration der Glukose, der Kreatinins fundder Elektrolyte in serum von Fruchtzllen // Zdd. vet. med. 1976. - B. 23. -№10.-S. 804-810.

159. Krzywichi K. Oprzyeznach wystepowania wodnistosci miesu wieprzowego // Przegl. hodocol. 1978. - B. 23. - №9. - S. 8 - 9.

160. Kuroda K., Terenishi S., Acao M. Toki city of mitomicini C and antiintozi-cotton by fumaric acid in liver and Kindney cellular fine structure // Caa. lap. I. Cancer Res. 1982. - V. 73. - №4. - P. 656 - 660.

161. Lamboy E., Garsson G. I., Walstra P. et all. Transport of pigs by car for two days; Some aspects of watering and loading density // Zivestock Pord Sei. -1985. V. 13. - №3. - P. 289 - 299.

162. Lengerhen G. V., Pfeiffer M. Eniblus von transport and schlacktung auf die variabilital biochemischer Kennwerte im Eutplasme von hydridshweinen // Monatsh Veterinarmed. 1977. - B. 32. - №16. - S. 620 - 624.

163. Lewis A. Fumaric acid: does it improve feed officiency? Lincoln cooperating with the counties.-Nebraska.-1981.-V. 81. -№219. P. 15-16.

164. Mahan B., Moxon A. Belenium and vitamine for weaning swine // Nrace efacenf metabolisa in man and animals. Proceed. - 1982. - P. 297.

165. Mahan B., Moxon A. Eficacy of vitamin C supolementation for weanling swine // J. anim. sei. 1983. - V. 66. -№3. - P. 631 - 639.

166. Marx D. Verhaltensbeobachtungen an frahabgesetrten ferkelin labighaltung // Der tierzuchter. 1974. - B. 25. - №12. - S. 535 - 538.

167. Pieper A. Leistungsreserven in der berkoltuttlrung ausschopden // Schweinezez weht Schweinemast. 1985. - B. 33. - №8. - S. 277 - 278.

168. Ploenes F. Deer Wirbschaftliche Bedsutuns von Fumaril in der Tiercrnahrung // Fumaraure Tieruhrung. 1979. - №18. - S. 61 - 64.

169. Popa K. Contributii la studiul sindromului de adapture la tineretuisum // Lu-carari Sti. ser. C. med. veter. 1979. - №20/21. - P. 67 - 72.

170. Purdue S. L., Thaxton I. P., Brake I. Role of ascorbic acid chichs exposed to high enoironmental temperature // J. Appl. Physiol. 1985. - V. 58. - №5. -P. 1511-1516.

171. Randolph H. Effect of group size space allowanse on performance and ben evi our of swine // J. anim. sei. 1981. - V. 53. - №4. - P. 922 - 927.

172. Russo V., Furlattini V., Gatatano A. Eficacta didiversi preparati di berro sonamimistrati per via orale о intramuscolare nelle prevenrione dell anemia dei suinett // Riv zootun agr. vet. 1970. - v. 8. - №5 - 6. - P. 98 - 112.

173. Stanton H., Muller R. Sympatoadrenal neurocheristry and early weaning of swine // Am. J. veter. 1976. - V. 37. - №7. - P. 778 - 783.

174. Theobald F. Losses in transport // What"s new in Farmg. 1985. V. 18 .-№12.-P. 60.

175. Tschierschuitz A. Fum Einbluss von Fumarsäure auf. Wachstum und Stoff-weehsel von Ratten // Diss. Dokt. Hausheers und Ernahrungswiss. Fak. Landwirst, und zaztendan. Techn. Univ. München. - 1980. - S. 149.

176. Tuller R. et all. Puttenmastversuch mit Fumarsäure // Dt. befeugelcoirt. Schwainoprod. 1982. - B. 84. - №23. - S. 624 - 644.

177. Vizgula L. Pradispositionsperioden und Vorbeugung der vitamin-E-und se-lendefizienz bei Schweinen //Arch, exper. veter. med.-1982.-№5.-S. 775 784.

178. Vogt H., Matthes S., Harnisch S., Ristic M. Der Einsats von Fumarsäure in Allein-futter fur Masthuhnerkuken (Broiler) // Arch. Jetlugelk. 1979. - B. 43. - №2.-S. 54-60.

179. Williams J. M. Causes and effects of porcine stress syndromess // Veter. snim. bristol.- 1985.-V. 25.-P. 175- 179.

180. Zhang Ming-yu, Zhang Shi-shan. Противосудорожное действие сукцина-та и геометрических изомеров этилен-1,2-дикарбоновой кислоты // Tmynro Zgjvc uaebao. -Acta Pharmacol, sin. 982. - V.3. - №1. - P. 13-16.

181. Zimmerman I. Alegkorbizikal tenyezok uatasa a sertesszaliitasi vesztesi-gekre // Magy. allatorw. lapja. 1985. - B. 40. - №8. - P. 481 - 489.128

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.